¿Ahí le duele?

A mediados del pasado siglo el neurocirujano Wilder Penfield extirpaba lesiones cerebrales con el paciente despierto. Aplicando anestesia local al cráneo para poder abrir la cabeza podía trabajar en el cerebro sin que el paciente sintiera dolor. Estimulaba diversos puntos con una pequeña corriente eléctrica y preguntaba: ¿le duele? La respuesta era, invariablemente, no.

El cerebro no duele. Era evidente.

Sin embargo había que aplicar anestesia local para llegar al cerebro porque sí aparecía el dolor al estimular el hueso, las meninges o los grandes troncos arteriales y venosos.

Conclusión evidente. Si duele la cabeza ese dolor tiene que provenir de tejidos capaces de generarlo, no del cerebro. Si el cerebro tiene algún papel en el dolor, necesariamente tiene que generar un estado que estimule los tejidos que sí duelen. Al principio se pensó que esos tejidos dolientes eran los vasos y se definía la migraña como un dolor “vascular”. Más adelante se modificó la ubicación del dolor, situándolo en las terminaciones nerviosas perivasculares del trigémino. El dolor de la migraña pasó de ser “vascular” a “trigéminovascular” y ahí sigue.

La evidencia basada en la eminencia así lo sigue sosteniendo, aunque la realidad es otra.

Penfield no estimuló un área cerebral que recibe la información de los nociceptores (neuronas que detectan el daño consumado o inminente), distribuidos por todo el organismo. Si hubiera aplicado en esa área el estímulo eléctrico, el paciente habría informado: “ahí sí duele”.

Desde esa zona de recepción de señales de daño consumado o inminente, que sí duele al ser estimulada, se distribuye la información por una extensa red de áreas, conocida como “neuromatriz del dolor”. Si Penfield hubiera estimulado conjuntamente dicha red el paciente se habría quejado: “ahí sí duele”.

Realmente el área de recepción de señal de los nociceptores no genera el sentimiento doloroso por sí misma. Se limita a distribuir la información, y es la activación del conjunto de la neuromatriz lo que crea la percepción “dolor”.

No hay tejidos que duelen. Ni siquiera los vasos cerebrales, ni el trigémino ni ningún otro nervio. Las neuronas vigilantes de daño (consumado o inminente) se limitan a informar que en la zona de su competencia (campo receptor) se ha producido daño o existe una condición capaz de generarlo si no se hace algo para evitarlo. La información de peligro llega al área de recepción y de allí se distribuye al resto de la neuromatriz. En función de diversas variables aparecerá o no el sentimiento doloroso en la conciencia.

Hay evidencia basada en la Ciencia de que esto es así.

La eminencia sostiene lo contrario, que el cerebro no duele y que el dolor surge, necesariamente, de las terminales trigéminovasculares. También sostienen que el dolor pulsa porque el estímulo mecánico del latido estimula esas terminales sensibles. Lo dice la eminencia pero lo evidente es que el ritmo del dolor no tiene nada que ver con el del latido. Corresponde, en realidad, a un ritmo eléctrico central, a un oscilador.

No hace falta que algo se dañe para que se active la neuromatriz. Basta con que la función imaginativa, predictiva, genere un estado de alerta al daño. Habitualmente lo imaginado no consigue crear suficiente convicción en la red como para generar una percepción consciente. Se limita a producir un ronroneo mental, identificado perfectamente como un producto de la función imaginativa. Sólo si lo imaginado (y temido) adquiere suficiente fuerza, consigue activar las neuromatrices correspondientes. No sólo la que genera dolor sino las del estado de vigilancia-alerta, las de las náuseas, la intolerancia sensorial…

– Parece que voy a tener una crisis…

El desasosiego creciente en la red defensiva implica a las terminales vigilantes del trigémino, que se sensibilizan. El mensajero CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina) prepara la zona supuestamente amenazada (sin ninguna evidencia de que así vaya a ser) para la reparación inmediata, caso de que se produzca el daño.

Todos los tejidos implicados en la vigilancia, interpretación, protección y reparación del daño entran en danza y se retroalimentan en un bucle en espiral hasta llegar a la saturación, al límite.

La crisis está servida. Hay que apagar el foco trigeminal, dicen. Hay que silenciar la inflamación. ¡Ibuprofeno, rápido!

Un placebo puede bastar. Ha entrado la terapia. Se puede desactivar el despliegue. Ya no hay peligro. La neuromatriz invierte la espiral. El sentimiento de dolor desaparece de la conciencia. El miedo neuronal se ha calmado.

El proceso es una cadena de errores evaluativos:

1. ¡Peligro!

2. Despliéguense los dispositivos de alerta-protección.

3. Incítese al individuo a la conducta de alerta. Prioridad absoluta de la seguridad de los tejidos de la cabeza.

4. Hasta que el individuo no ejecute la acción terapéutica protectora, manténgase activo el despliegue.

5. Una vez cumplida la acción terapéutica validada, iníciese la retirada de los estados de alerta-protección.

La única evidencia de todo esto es que se trata de un despropósito. La imaginación ha superado el umbral del sentido común y ha impuesto su ley, a pesar de que las terminales del trigémino no habían constatado ninguna amenaza en los tejidos de la cabeza.

Una vez finalizado el dislate las áreas evaluativas toman nota del suceso y, previsiblemente, volverán a tropezar en la misma piedra, puede que cada vez con más frecuencia e intensidad.

Evidentemente, el cerebro duele. Sólo el cerebro puede doler, generar el sentimiento doloroso.

Las eminencias dicen que no duele.

Ellos sabrán por qué lo dicen. La Ciencia dice lo contrario.