Fibromialgia. Datos e hipótesis

Si padeces fibromialgia, en GoiGroup podemos ayudarte. Te lo contamos todo aquí.

Un porcentaje sustancial de la población padece dolor generalizado y cansancio, duerme mal y tiene dificultades para concentrarse en sus tareas.

Las pruebas complementarias habituales, de análisis e imagen, son normales.

Con estos datos, los pacientes, los profesionales y los allegados de los pacientes, construyen hipótesis.

La hipótesis del paciente es de padecer una enfermedad, dado que lo que siente es real.

Por consenso los expertos deciden denominar a ese conjunto de datos (dolor, cansancio, alteración del sueño y concentración; normalidad de pruebas complementarias), fibromialgia.

Algunos profesionales niegan la realidad de los datos. La fibromialgia, es decir, los síntomas, no existe. Es una invención de pacientes y profesionales.

Otros, entre los que me encuentro, aceptan los datos de los síntomas y se ocupan en construir una hipótesis que los explique. El organismo, a pesar de la normalidad de las pruebas, no es normal o, aun siendo normal, no funciona como debiera. El paciente padece la situación. No la construye.

El consenso de quienes aceptamos la hipótesis de la realidad del padecimiento e invalidez que relata el paciente, se acaba aquí.

Unos construyen hipótesis “reumáticas”, musculares, miofasciales. El dolor y cansancio son cuestiones musculares. Aparecen ya al despertar, quizás como consecuencia de un sueño alterado, no reparador. No sorprende la dificultad para centrarse en las tareas. Puede que haya un problema metabólico, en las mitocondrias, el estrés, las contracturas, los puntos gatillo…

Otros aportan datos que demuestran patología en las neuronas que detectan daño consumado o inminente, los nociceptores. Generan un exceso de señal y las biopsias de piel demuestran que el número de terminales nerviosas de esas neuronas está reducido. El origen podría estar en unas neuronas patológicas. Es su hipótesis. El dato es cierto pero la hipótesis puede discutirse: quizás el dato es un efecto y no una causa.

Las señales, normales o patológicas, que generan los nociceptores se conducen a la médula espinal y desde allí se distribuyen a diversas áreas del troncoencéfalo y encéfalo. En la médula, el flujo de señales nociceptivas puede sefacilitar o bloquearse por influjo de unas vías nerviosas descendentes. Como resultado de esa modulación descendente, ante la misma señal de los tejidos puede haber más o menos dolor. Es un nuevo dato que la mayoría de los expertos acepta como real. Una hipótesis sitúa el problema en las vías descendentes. Amplifican y facilitan las señales de los nociceptores, sean estos normales o patológicos (la anterior hipótesis). Quizás, dicen otros, el problema ya está en la médula. Eventos previos de daño que generan un flujo intenso de señal, dejan un estado de sensibilización (facilitación a largo plazo). Parece que las células gliales están hiperactivas, hay aumento de mediadores inflamatorios…

Los datos son reales. Las hipótesis deben verificarse. ¿Causa o efecto?

Las señales de los nociceptores llegan, por fin al cerebro, a un área determinada y desde allí se distribuyen a una extensa red de áreas de procesamiento, conocida como “neuromatriz del dolor”. Es un nuevo dato. Parece que sin la activación de esa red no hay dolor. Otro dato. El dolor no surge de los tejidos periféricos (nociceptores, músculos, huesos, articulaciones) ni de los centros nerviosos situados por debajo del encéfalo. Sólo la activación de la neuromatriz del dolor proyecta la percepción de dolor en la conciencia. Otro dato.

Cualquier hipótesis sugerida debiera aceptar todos los datos anteriores. El dolor es un producto de la actividad conjunta de una extensa red neuronal del encéfalo. Sólo allí se genera. Lo mismo vale para el cansancio, la dificultad para dormir y la falta de concentración. Son consecuencia de un estado de activación neuronal en el cerebro.

Evidentemente la neuromatriz del dolor puede activarse sin necesidad si recibe un flujo de señal nociceptiva patológico, erróneo (hipótesis del nociceptor o médula sensibles, patológicos).

¿Causa o efecto?

Volvamos a las vías descendentes que modulan el tráfico de la señal nociceptiva. Hay un grupo de neuronas (off) que si se activan liberan opiáceos en la médula, bloqueando el tráfico de señal a las áreas de la neuromatriz responsables de que sintamos la molestia, el sufrimiento del dolor. Otro grupo vecino (on) hace lo contrario. Facilita el flujo de señal. Dependiendo de los escenarios se activa un grupo u otro.

El conmutador on-off a su vez se dispara por vías descendentes, que proceden de algunas áreas de la neuromatriz. Por citar un ejemplo: el efecto placebo, libera opiáceos. El nocebo hace lo contrario.

Ya tenemos datos cerebrales. Las creencias y expectativas pueden facilitar o inhibir el tráfico y, quizás (es una hipótesis), la generación de señal nociceptiva errónea.

Las creencias y expectativas se construyen. No nacemos con ellas. El aprendizaje existe. Es un dato.

Para algunos el cerebro sólo da retoques. Lo fundamental es la señal nociceptiva, los tejidos, los músculos, los nervios, las articulaciones.

Puede haber dolor en un miembro fantasma. Otro dato.

Puede no haber dolor en presencia de una lesión severa en los tejidos. Otro dato.

La actividad de procesamiento del cerebro es continua. No necesita la llegada de señal para generar contenidos conscientes. Existe una red de áreas que se activan cuando el individuo no está haciendo algo que exija atención. Es la “red en reposo” o de “modo por defecto”. Es responsables del ronroneo mental continuo, del vagabundeo mental. No es un efecto eco, residual, un ruido, sino un proceso activo de procesamiento de la memoria autobiográfica, que rumia el pasado y futuro, al calor de lo que se cree, espera, se teme o se desea. Otro dato.

La “red en reposo” se apaga cuando el individuo se centra en una tarea y se activa cuando no hay tarea que exige atención. Parece que en la fibromialgia o el dolor crónico, el procesamiento de la red en reposo impone su ley y dificulta la concentración en las tareas.

Existe el sistema de recompensa. Influye poderosamente en la conducta del individuo, facilitando percepciones internas que empujan a acciones coherentes con lo que el aprendizaje ha construído (hábitos). Otro dato.

Existe la copia eferente, un sistema de filtrado que permite bloquear el impacto en la conciencia de estímulos irrelevantes. Otro dato.

Puede que en la fibromialgia se desactive la copia eferente referida a estímulos inofensivos generados por la actividad. Es una hipótesis, con algún estudio que así lo sugiere.

El organismo es un sistema complejo en el que todo interactúa de modo no lineal ni predecible. Otro dato.

Como se ve hay hipótesis para muchos gustos y sesgos, pero hay un conjunto de datos que deben ser respetados. Una hipótesis que niegue o ignore datos relevantes de investigación, puede resultar errónea.

No se sabe…

Se sabe lo que se sabe. Lo suficiente para sostener que algunas cosas que se dan por ciertas no lo son y que todo es más complejo que lo que se predica.

Ignorar o des-apreciar la actividad neuronal (física) del cerebro a la hora de construir hipótesis es falsear la realidad biológica.

En Ciencia cuentan los datos y las hipótesis. Los datos deben respetarse siempre que ya estén validados a la hora de construir hipótesis. Las hipótesis deben verificarse, después de construirse.

Desde hace muchos años me dedico a conocer datos verificados y a construir hipótesis. Ahora el grupo de Bilbao está en la labor de verificar estas hipótesis.

Ya nos han facilitado algunos datos y habrá otros que pueden verificar la hipótesis o falsarla.

Algunos, frente a estos datos, construyen hipótesis no argumentadas de descalificación global que salpican y ofenden no sólo a los profesionales sino a los pacientes que participan en el proyecto, que padecen fibromialgia y confiesan (64,5%) que llevan ya un año sin padecerla.

Nosotros, pacientes y profesionales, a lo nuestro.

El tiempo lo dirá.