El origen de la crisis migrañosa

La migraña es una condición “misteriosa” que genera de modo recurrente crisis de expresión variable; la más común: el dolor en un lado de la cabeza. ¿Dónde y por qué se origina?

Dicen los expertos que varios genes integran su expresión para generar un estado de hiperexcitabilidad neuronal de modo recurrente. Esas neuronas conformarían lo que ellos llaman el “generador de migraña”. Por su condición genética hiperexcitable el generador se activaría espontáneamente o con el empujoncito de un “desencadenante”.

Evidentemente el supuesto “generador de migrañas” cumple funciones fisiológicas, siempre que su activación se ajuste a las condiciones del organismo. No está allí para activar crisis. El dolor, los vómitos y la intolerancia sensorial que conforman la crisis, son recursos defensivos que fuerzan al individuo a una conducta de evitación de daño. El “generador de migrañas” sería un centro que integra los recursos defensivos ante situaciones de amenaza en la cabeza. Por ejemplo, en una meningitis se activa la crisis migrañosa, sólo que en esta ocasión cumple su función de aviso y protección.

Anunciando la crisis, ya muchos padecientes refieren un estado premonitorio de desasosiego que informa con una antelación variable de la aparición del dolor. Los expertos llaman a ese estado previo: “los pródromos”. En mi opinión, no son tales sino que forman parte del episodio migrañoso. El “generador” ya se ha activado. La alarma se proyecta hacia la conciencia del individuo, incitándole a estar pendiente de su cabeza.

Algunos padecientes añaden a ese estado premonitorio el “aura”, un fenómeno deficitario variable de expresión visual, sensitiva o del lenguaje. Quienes lo padecen pierden transitoriamente visión, sensibilidad o la capacidad de expresarse. Generalmente al aura le sigue el dolor. El “generador de migrañas” ha seleccionado la corteza visual, sensitiva o del lenguaje para activar en ellas el estado sensible defensivo, vigilante. La hiperactividad agota la capacidad funcional de la corteza (las pilas) y esa zona cortical se apaga. La denominada “onda de depresión cortical propagada” es la expresión del apagón de una corteza hiperactiva y eso explica los síntomas. Tras el paso de la onda la función se recupera y aparece (aunque no siempre) el dolor.

Para los expertos la migraña tiene mucho en común con la epilepsia. En ambas se activan grupos de neuronas, “generadores”, sin necesidad, de modo anormal. De hecho se prescriben fármacos antiepilépticos para prevenir las crisis. La hiperexcitabilidad neuronal se combate con “calmantes” neuronales. La migraña sería un estado de hiperexcitabilidad neuronal genético que afectaría al “generador” de recursos defensivos de alarma ante situaciones de peligro (meningitis, hemorragia subaracnoidea, traumatismos…). El “generador” se dispararía sin motivo, por su propia condición hiperexcitable.

¿Y el dolor?

Dicen que el cerebro no duele si se le excita. No tiene nociceptores. Sólo activando las “estructuras sensibles al dolor” surge este. Para los expertos no hay dolor si no hay “señales de dolor” liberadas en los tejidos sensibles de la cabeza, vigilados por el trigémino. De ahí su empeño en buscar en esas terminales la explicación. El estado cortical de alerta impuesto por el “generador”, responsable de la vivencia premonitoria y del aura, liberaría sustancias que sensibilizan las terminales y de allí surgirían las necesarias “señales de dolor” que todo lo explican. ¿Cómo?  Se supone que esas sustancias sensibilizantes pasarían al líquido cefaloraquídeo, el que baña el exterior de la corteza, sembrado de terminales trigeminales. Como en muchos casos el dolor sólo aparece en media cabeza debe suponerse que las sustancias sensibilizantes sólo se vierten en el líquido que baña las terminales del lado doliente. No tiene lógica. El líquido circula libremente por la superficie cerebral.

Resulta que el cerebro sí duele si se excita el lugar adecuado. Se han descrito crisis epilépticas cuyo única manifestación es dolor. En contra de lo que dicen “los expertos” sólo la activación de las áreas cerebrales de la denominada “neuromatriz del dolor” puede producir dolor. Hay otros “expertos” que investigan la trama del dolor desde otras premisas. No se necesita activar el trigémino para que duela la cabeza pero sí es necesario activar la neuromatriz cerebral del dolor para que aparezca en la conciencia esa maldita (o bendita) percepción.

Sabemos que la neuromatriz del dolor se puede activar por expectativas, por empatía, con la imaginación. Sabemos que el efecto placebo apaga la neuromatriz.

Sabemos que no existen “señales de dolor” que surgen de los tejidos, por mucho que se estimulen, que no existe dolor si no se activa el “generador cerebral” .

La cuestión se centra en el “generador”. ¿Qué lo activa? ¿Su condición epileptoide, genética?

Nosotros defendemos el aprendizaje de la red neuronal. Los “generadores” nacen con un listado de condiciones que los encienden. Forma parte del aprendizaje evolutivo. Pero también vienen con la infraestructura que les obliga a aprender, de la experiencia propia, de la observación de la ajena y de la instrucción más o menos experta, complementando así la lista de condiciones activadoras.

Los “generadores de migraña” se activan por una decisión cerebral de los “generadores de decisión”, en este caso, de encendido de recursos defensivos.

Una crisis de migraña puede resultar de la activación innecesaria y no corregida de los recursos defensivos. El error del encendido puede facilitarse por una determinada cultura.

Eso es lo que aquí defendemos. La hipótesis nos parece plausible.

En los cursos de migraña explicamos la hipótesis. En muchos casos (70-80%) el generador se calma. Deja de activarse sin motivo.

La clave está en calmar lo que está sobreactivado.

¿Antiepilépticos?

¿O, simplemente, conocimiento?