El efecto dolor y la hiperexcitabilidad de los nociceptores

El dolor es una respuesta cerebral, resultante de la activación conjunta de diversas áreas.

El dolor no es un estímulo, algo que aplicamos a los tejidos. Cuando nos quemamos o desgarramos la piel no generamos dolor cutáneo sino un flujo de señales nerviosas procedentes de las terminales de las neuronas (nociceptores) especializadas en la detección de estados físicos o químicos amenazantes. Esas señales llegan al cerebro evaluador y puede o no activarse la respuesta, el efecto dolor.

Un estímulo doloroso es una variable capaz de activar la respuesta de dolor. No es necesario aplicar estados físico-químicos amenazantes. Basta, por ejemplo, con recibir información amenazante y que el cerebro la valide. Basta un escenario, una fecha, un lugar, una condición inofensiva como el viento Sur o el queso curado. Si esa variable activa la evaluación de amenaza surgirá el efecto dolor, con o sin razón.

No hay mayor o menor sensibilidad individual al dolor. La diferencia en la percepción de dolor entre individuos ante los mismos estímulos nociceptivos procede de diferencias en las evaluación de amenaza que el cerebro hace.

Sí hay variación individual en el estado de sensibilidad de las neuronas sensoras de nocividad (consumada o inminente). Ello hace que, aplicando los mismos estímulos, lleguen al cerebro señales de peligro que varían entre individuos y en el mismo individuo en distintos momentos. Lógicamente, un mayor flujo de señal de peligro genera una probabilidad mayor de que se active el efecto dolor pero también cuentan los contextos. Si corremos peligro y tenemos que huir o luchar los flujos de señal de peligro de los tejidos no activan el efecto dolor, favoreciendo así la acción defensiva de lucha-huída

La sensibilidad de los nociceptores para producir señal varía en función de:

1. daño consumado con resultado de necrosis celular

2. daño inminente por presencia de una variable físico-química nociva

3. estado anómalo de hiperexcitabilidad, por variantes genéticas conocidas o patología de los axones.

4. evaluación de amenaza sin daño consumado o inminente, es decir, evaluación errónea, disfuncional.

La cuarta opción no está investigada y corresponde al terreno de las hipótesis. Sólo hay evidencia de correlación entre información amenazante y efecto dolor (efecto nocebo). No sabemos si en esa situación se han sensibilizado los nociceptores. Sólo podemos constatar el relato de dolor y la activación de las áreas cerebrales responsables (“neuromatriz del dolor”)

Hay evidencia de que en la fibromialgia los nociceptores se encuentran en un estado disfuncional de activación. Generan flujos de señal de peligro, sin que en ese momento exista amenaza en los tejidos. Los llamados nociceptores silentes sólo responden a estímulos cuando hay inflamación. En los pacientes con fibromialgia no están silentes: activan señal, aun sin inflamación.

El dato de la generación espontánea de señal de daño en los nociceptores, sin daño asociado, se considera concluyente para sostener que el dolor de la fibromialgia surge de esos nociceptores hiperexcitables. Se sugiere que es una enfermedad de los nociceptores de fibra fina (fibras C). El dolor sería una consecuencia de ese estado patológico, hipersensible, de las fibras C. Cualquier estímulo, aun cuando no sea peligroso, generaría señal de peligro que acaba encendiendo las áreas responsables del efecto dolor.

Estaríamos ante la situación opuesta a la ausencia congénita de dolor en la que ningún estímulo nocivo genera el efecto dolor: en la fibromialgia y otros estados de patología de fibras C los estímulos inofensivos también activarían el efecto dolor.

¿Existe la posibilidad de que un estado cerebral de evaluación errónea de amenaza genere hiperexcitabilidad de los nociceptores?

No conozco respuestas concluyentes a la pregunta, positivas ni negativas. Podría investigarse la posibilidad de que la hiperexcitabilidad de las fibras C  fuera reversible. Un grupo de pacientes con hiperexcitabilidad demostrada recibe una intervención terapéutica que resulta en mejoría y podría haber una correlación con la normalización de la excitabilidad de las fibras C.

¿Es la excitabilidad de las fibras C sensible a variaciones externas o internas?

¿Es la excitabilidad de las fibras C sensible a expectativas y creencias?

¿Puede la pedagogía del dolor normalizar la excitabilidad de las fibras C ?

Sabemos que la pedagogía mejora el efecto dolor. No podemos saber qué ha pasado con la excitabilidad de los nociceptores. Sabemos que ya no hay efecto dolor facilitado. Sabemos que la convicción de no enfermedad consigue eliminar los síntomas y la invalidez en algunos pacientes que comprenden y aceptan esa propuesta de organismo sano.

En la migraña no se ha investigado la excitabilidad de las fibras C del trigémino pero se sugiere que los nociceptores son hiperexcitables. La pedagogía consigue revertir en muchos casos el efecto dolor. No sabemos si se correlaciona con la normalización de la excitabilidad de los nociceptores.

La hiperexcitabilidad de fibras C en la fibromialgia es un dato que certifica un estado patológico. En los controles normales los nociceptores silentes no generan señal en ausencia de inflamación. En los pacientes de fibromialgia sí la generan.

¿Explica ese dato el dolor? ¿Tenemos ya la causa? ¿Es la fibromialgia una neuropatía de fibras C? ¿Qué sucede con el resto de los síntomas?

Si aceptamos la propuesta nos queda la cuestión fundamental: ¿cuál es el origen de ese estado patológico de excitabilidad? ¿Genético? ¿epigenético? ¿el estrés, la dieta, los tóxicos ambientales?

En este blog defendemos la responsabilidad de la cultura, de la instrucción, de lo que uno cree, desea y teme. Es lícito defender e investigar esa posibilidad. Desde esa propuesta conseguimos ayudar a muchos pacientes con migraña, dolor lumbar crónico y a algunos con fibromialgia, aquellos que abren su mente a la posibilidad del origen informativo.

Existen resistencias y descalificaciones hacia nuestro trabajo, concretadas en una queja formal ante la consejería de Sanidad.

Obstruir la investigación de la tesis central, cultural, no es aceptable. Cerrar el paso a una posible solución a la enfermedad, desacreditando y tergiversando lo que hacemos y decimos a espaldas nuestras tampoco lo es.

En la fibromialgia existe una hiperexcitabilidad patológica de las fibras C. También hay una mayor cantidad de sustancia P en el líquido céfaloraquídeo. Está deprimida la modulación inhibitoria descendente, hay cambios (reversibles) en la volumetría cortical. Previsiblemente seguiremos asistiendo a la publicación de más datos que certifican diversos estados patológicos de las neuronas. Todo ello debe ser aceptado como evidencia de enfermedad pero no debe negarse la tesis de que existe un cerebro hiperexcitado que evalúa de modo alarmista y que entra en bucles de retroalimentación que cronifican el error. Despreciar la función evaluativa cerebral en este asunto es una omisión grave. Negar el diálogo y pasar a la denuncia abierta para impedir la aportación de un grupo de profesionales comprometidos es insólito e inaceptable.

¿Qué problema existe en investigar sobre la base de la pedagogía? ¿Qué justificación tienen las reticencias y descalificaciones?