Grupo de migraña. Derribos

En el curso tenemos que derribar creencias, desactivarlas, desacreditarlas. Conseguido el derribo procederemos luego a edificar otras nuevas. No todos los pacientes facilitan el proceso.

Hubo una época en la que gran parte de lo que sentíamos en la cabeza era achacado a sucesos vasculares: constricciones y vasodilataciones, espasmos, mala circulación… Los Laboratorios competían en la oferta de vasodilatadores. No circula la sangre, no llega al cerebro, por eso se marea, por eso se le olvidan las cosas… Tome estas gotas para la circulación…

Se suponía que el dolor migrañoso era debido no a mala circulación sino a una dilatación de las arterias de la cabeza (dentro y fuera) excesiva. Desde esa lógica se prescribían vasoconstrictores, en concreto los ergóticos (Cafergot, Hemicraneal, Tonopan…). Se sabía que eran tóxicos potenciales si se abusaba pero la violencia del dolor de la crisis justificaba el riesgo.

Las arterias de la cabeza, como las de cualquier otra zona, no se contraen o dilatan porque sí sino respondiendo a determinados estímulos, estados y agentes. Sucede lo mismo con las pupilas del ojo: se contraen y dilatan según la luz que les llega. Si es mucha se contraen y si es poca se dilatan. Las arterias que llegan al cerebro hacen lo mismo: si hay poca presión se dilatan y si es excesiva se contraen. No existen (salvo en condiciones patológicas concretas) los espasmos y dilataciones espontáneos.

Los expertos sostenían que el problema de la migraña residía en esas arterias patológicas que por obra y arte de algún supuesto gen las había hecho así: hiperexcitables… ante desencadenantes. El chocolate, el estrés, las hormonas, el alcohol, los viajes… generarían alguna química capaz de excitar el músculo que hace que las arterias se cierren y abran. Primero se producía la constricción excesiva: llegaba poca sangre al cerebro, el paciente veía unas luces sobre una zona ciega que se iba ampliando y, al cabo de unos minutos se recuperaba la visión (se reabría la circulación) pero a costa de una vasodilatación compensatoria excesiva responsable del dolor. Lógicamente el régimen de arterias vasodilatadas se prolongaría durante horas o días… algo difícil de aceptar… El vasoconstrictor (cafergot, hemicraneal, tonopan…) corregía la dilatación, las arterias recuperaban el diámetro debido y el paciente encontraba alivio…

Hoy sabemos que la migraña no es cosa de circulaciones. Podemos medir flujos de sangre, diámetros arteriales y comprobar que nada tienen que ver con la generación de dolor y que, si bien se producen variaciones circulatorias durante la crisis, nunca llegan a ser significativas.

Los expertos clasificaban a la migraña como una cefalea (dolor de cabeza) vascular. Sabemos que era una sugerencia errónea. Con los nuevos datos se corrigió el término y se sustituyó por el de cefalea primaria, es decir, no secundaria a ningún proceso anómalo.

Desde lo que podemos saber no hay base para construir hipótesis vasculares. Bien hará el  padeciente en librarse de cualquier imaginario de arterias que se contraen e impiden la circulación, en escasez de oxígeno para las neuronas…

Algunas de las arterias que van a regar el cerebro, discurren incluídas en la columna cervical. Atraviesan el canal óseo abriéndose paso a través de angosturas. Los defensores de la trascendencia cervical para la cabeza sostenían que ese paso complicado de la sangre por los desfiladeros y gargantas de “las cervicales” comprometía el flujo, máxime con los giros o flexoextensiones. Los mareos, los dolores y los olvidos eran por poco riego pero por obra y desgracia de las dificultades arteriales para aportar sangre a las neuronas debidas a los agostamientos artrósicos del cuello.

En definitiva, era la época de lo circulatorio. Todo lo desconocido era achacado a poco riego salvo en el caso de la migraña. Aquí teníamos el problema contrario: arterias demasiado dilatadas, hasta el extremo de generar dolor e inflamación…

Primera recomendación: líbrese de “lo vascular”, de los miedos que alimenta.