La analgesia perfecta

¿Es posible la victoria en la guerra al dolor? ¿Conseguiremos algún día identificar sus claves moleculares, sus circuitos, el centro, su generador… y neutralizarlos sin pagar el precio de unos efectos secundarios inasumibles?

Sostiene Peggy Mason, investigadora en dolor de la Universidad de Chicago, que nunca lo conseguiremos. Podemos eliminar ya el dolor a nuestro antojo pero no sin efectos secundarios. No existe una molécula dedicada, en exclusiva, a gestionar la complejidad de la percepción dolorosa. No existe una ubicación de un supuesto centro del dolor, dedicado, en exclusiva, a activar y desactivar sólo el dolor.

En 1969 Reynolds publicó en Science sus experimentos con ratas. Había identificado un lugar en el mesencéfalo que permitía, al ser estimulado eléctricamente, abrir el abdomen con el animal despierto y atento a las novedades pero sin mostrar ninguna conducta de escape interpretable como dolor. Hubo mucho alborozo y se consiguieron algunos éxitos con la anestesia eléctrica pero siempre con efectos colaterales.

Unos años más adelante se descubrieron los opiáceos endógenos y se identificaron lugares en los que la aplicación directa de agonistas (morfina o equivalentes) producía más analgesia. Hubo también alborozo, algunos éxitos y también efectos colaterales limitantes.

El dolor forma parte de un programa complejo que integra muchos módulos distribuidos por diversas zonas del Sistema Nervioso Central. Este programa incluye además de la generación de la sensación molesta dolorosa, la activación de módulos motrices emocionales que inducen a la huida o la quietud, con los correspondientes ajustes en la respiración, presión arterial, circulación, frecuencia cardíaca, temperatura, sudoración, respuesta inmunitaria… En los animales la evaluación de peligro físico potencial no activa el dolor. La huída o quietud no es dolorosa, en ausencia de estímulos nocivos. Cualquier variación del entorno (un ruido, un objeto móvil, un olor, un contacto) puede provocar la huída pero sin dolor. El dolor se reserva para los estados con daño actual o inminente.

Los estímulos irrelevantes provocan la huida preventiva pero sólo cuando el animal no está enfrascado en alguna tarea biológicamente necesaria: por ejemplo, orinar, comer, dormir… Un ratón enjaulado huye ante cualquier irrelevancia sensorial… a no ser que en ese momento esté orinando, comiendo o durmiendo. En este caso no responderá a estímulos inofensivos. Seguirá a lo suyo.

Comer, dormir, orinar, respirar, abrigarse, descansar tras el ejercicio, son acciones necesarias. El organismo las reclama con más o menos apremio a través de las presiones de búsqueda, el desasosiego de la abstinencia habitualmente sin recurrir a esa sensación “llamativamente imperativa” (Sherrington) que contiene el dolor salvo cuando se llega a los límites biológicos en cuyo caso entramos en el universo de la muerte celular inminente en el que todo se vuelve doliente. la necesidad de comer, de respirar, de dormir, de abrigarse…

Esto es así en los animales…

Homo sapiens (ma non troppo) está hecho de otra pasta. Le pierde la irrelevancia. Sitúa todo en el borde del abismo. Se muere de hambre, frío, ganas de orinar, de sueño… El umbral del dolor se sobrepasa con facilidad. Sobra comida, ropa, servicios, camas… pero no hay modo de calmar los miedos cerebrales. Si hay comida, cómela, si hay ropa, póntela, si cama, descansa…

No conseguiremos eliminar el dolor, el hambre, el cansancio, las ganas de orinar, el frío por más que nos garanticen la integridad física, nutricional, energética, el vaciado vesical, la temperatura interna…

La abundancia ha distorsionado la gestión de los reclamos cerebrales. Cuanto más tiene más quiere y con más apremio.

Hay una rara enfermedad, genética (Síndrome de dolor episódico familiar), en la que un receptor, el TRPA1, se expresa con una variante que genera una ganancia en la transducción: los estímulos a los que es sensible, producen la señal con menor intensidad. Esa mayor sensibilidad genética produce paroxismos de dolor con el frío, el hambre, el cansancio, la actividad física, estar enfermo. En este caso el cerebro está mal informado por unos sensores que sitúan el peligro de modo exagerado. Los circuitos atribuyen más relevancia de la debida a las bajas temperaturas, el cansancio, la enfermedad… y activan el programa imperativo del dolor anticipadamente.

En el dolor crónico sin daño relevante, estos mismos estímulos disparan el programa del dolor. Los teóricos del dolor buscan y dicen encontrar responsables genéticos… No hace falta. Basta con analizar la cultura, el aprendizaje, la crianza.

Puede que el dolor no sea mas que un berrinche de un cerebro malcriado en el miedo a todo y en la solución para todo que reclama con apremio lo prometido.