Periferalismo: el dolor nace donde se siente

El cerebro consigue que nos creamos lo que nos proyecta en la consciencia, como si la realidad fuera lo que nos parece.

El dolor de cabeza (“por dentro”) hace pensar que alguna estructura interna lo está generando.

Si el dolor es pulsátil (se acompasa con el latido), es lógico localizar el origen en la arteria que late.

Si la arteria está dilatada y la observamos prominente en el lado donde asienta el dolor con latido es comprensible que concluyamos que el dolor proviene de una “inflamación” de esa arteria.

Si un investigador mide el calibre de esa arteria, lo compara con la intensidad del dolor y comprueba que existe una correlación directa, es lógico concluir que efectivamente el dolor nace de esa arteria.

Si se administra un fármaco ergótico que anula la dilatación arterial y el dolor amaina, también es razonable pensar que el fármaco ha eliminado el dolor por estrechar la arteria dilatada.

Si experimentalmente se comprueba que la estimulación cerebral es indolora y que las únicas estructuras internas que generan dolor son las meninges y los grandes vasos intracraneales, es comprensible que se sostenga la teoría meningovascular de la migraña.

La insensibilidad del cerebro a los estímulos permite concluir (como así se hizo) que el cerebro no está implicado en la génesis del dolor.

Si con medios modernos se comprueba que los sensores meníngeos están hipersensibles en la migraña todo invita a proclamar que tenemos localizado el problema:

La migraña es debida a un estado hiperexcitable de los sensores de daño ubicados en las meninges y que pertenecen a las terminaciones nerviosas de las neuronas nociceptivas del nervio trigémino: la teoría trigéminovascular de la migraña.

La teoría trigéminovascular no aclara por qué los sensores del trigémino se vuelven hiperexcitables. Aquí viene al pelo echar la culpa a los genes (los sensores son anómalos de nacimiento) y a los famosos desencadenantes (cualquier circunstancia vital).

Sin embargo no se explica cómo los desencadenantes desencadenan la crisis…

Nuevas técnicas de investigación y el reconsiderar un descubrimiento de mediados del siglo pasado de un fenómeno eléctrico de la corteza cerebral denominado “onda de depresión cortical propagada” (cortical spreading depression) (al que, en su momento, no se le prestó la atención debida), permiten entonar un moderado ¡eureka!:

Los desencadenantes calientan la cabeza, la excitan, y desencadenan la “onda de depresión cortical propagada”. Esta onda enciende los sensores meníngeos y por eso duele.

Si apagamos pronto los sensores, con la toma inmediata del calmante al primer síntoma, solucionamos el problema. Si nos rezagamos, las señales de los sensores hipersensibles bombardean el núcleo del trigémino, luego el tálamo y finalmente toda la red del dolor. En esas circunstancias ya nada podemos hacer…

Todo parece ahora más claro y ya se preparan nuevos fármacos que controlarán (“modularán”) la activación de la maldita onda esa. Atacaremos el verdadero origen de la crisis: la hiperxitabilidad de la corteza cerebral.

¿Que por qué se genera esa onda? Está claro: los genes y el estilo de vida…

El paciente migrañoso es un mal nacido (genes), no se cuida (estilo de vida) y la sociedad moderna genera demasiados estímulos y tóxicos ambientales.

Se sigue sosteniendo que el dolor proviene del encendido de los sensores. El papel de la corteza es hiperexcitarse por su condición genética hiperexcitable y por los desencadenantes. Ello da lugar (no se explica cómo) a la activación de los sensores que son los que generan el dolor.

Es una afirmación equivalente a la de empecinarse en situar en la retina el origen de las alucinaciones visuales. Una hiperxcitabilidad previa de la corteza cerebral excitaría los receptores de la retina y en la misma retina se formarían las imágenes que vemos cuando alucinamos.

Si eso fuera cierto, la solución sería fácil: ponerse una venda en los ojos…

La obsesión periferalista tiene una venda puesta. No puede ver más allá de su obcecación…