Alodinia

En condiciones normales la aplicación de un estímulo nocivo (temperaturas extremas, pinchazos, corrosivos, ácidos, compresiones, desgarros,etc) genera dolor en la zona de aplicación. Los sensores de daño (nociceptores) repartidos por todo el organismo, detectan el estímulo y transmiten señales hasta el cerebro, donde se genera la percepción dolorosa. Si aplicamos un estímulo inofensivo: tacto suave, apoyarnos en un sofá, respirar, movernos… y aparece dolor hablamos de “alodinia” (“otro dolor”).

Existe alodinia fisiológica cuando una zona ha sido dañada y está en fase activa de reparación. La alodinia, la exquisita sensibilidad dolorosa de la zona herida, impide utilizarla hasta que se haya finalizado el proceso de curación.

En ausencia de daño, de lesión o herida reciente, una zona objetivamente sana puede mostrar la misma conducta: no permite ningún estímulo, aunque sea inofensivo. Estamos ante una alodinia patológica, una hipersensibilidad protectora de una zona que no necesita ser protegida porque no le sucede nada.

En realidad se trata de un término que no aclara nada. El dolor siempre contiene alodinia, prohibición de utilizar la zona dolorida. El problema es el de aclarar el origen de esa situación: “no tocar…peligro”.

En las terminaciones nerviosas de los nervios que detectan daños (nociceptores) se liberan unas sustancias (sustancia P, CGRP) que aumentan la sensibilidad de la zona, generan alodinia. ¿Cuándo se produce la liberación?

1. de forma refleja, local, cuando se produce daño violento (necrosis) como quemadura, desgarro, compresión, aplicación de ácidos, infarto etc.

2. cuando el cerebro olfatea peligro y ordena la liberación de esos mediadores (sustancia P, CGRP) en la zona bajo sospecha.

El resultado en los dos supuestos es el mismo respecto a la producción de sensibilidad exquisita: la zona protegida no puede utilizarse mientras no se autorice, es decir, mientras no se repare o hasta que no desaparezca el peligro (teórico).

Toda percepción implica una decisión cerebral y toda decisión cerebral contiene una argumentación, una evaluación de pros y contras. La alodinia, el dolor ante cualquier estímulo banal, es la consecuencia de una evaluación de amenaza y una decisión de proteger una zona. A veces la decisión está justificada y nos beneficia aunque nos incomode y otras no lo está, nos incomoda y no no nos sirve para nada.

Una paciente con migraña crónica me comentaba ayer que había visto salir a un paciente con un brazo enyesado y que sintió envidia: “al menos este tiene una causa y sabe que el dolor se pasará”.

El comentario es comprensible pero no correcto. Es una suerte estar sano y disponer de la integridad de células y tejidos. A partir de esa convicción y del conocimiento del origen del dolor hay que ponerse las pilas y dedicarse a quitar miedos cerebrales. Para eso tiene que empezar uno a quitarse los miedos reconocidos.

Uno puede ponerse colorado porque hace mucho calor o por timidez. El sonrojo por timidez sería el equivalente a la alodinia. Bastan unas simples palabras para que se ponga roja la cara, para que salga del cerebro una orden que produce la liberación en las terminales nerviosas de CGRP. El color rojo está servido. La neurona responsable de ejecutar la orden cerebral es la misma que ejecuta la de encender los nociceptores (los dormidos y los de guardia) y acabar produciendo dolor. Sólo es cuestión de grado.

Todo el mundo entiende que ponerse colorado tiene un origen cerebral pero se resiste a aceptar que el dolor también tenga ese origen. El miedo y la incertidumbre son libres.

– ¿Y qué hago para no ponerme colorado…?

– Usted mismo

– No sé, no me parece normal…